1. Nguyên nhân và nơi có nhiều người bệnh alzheimer 

Nguyên nhân của bệnh Alzheimer được cho là do sự xuất hiện của mảng bám protein beta-amyloid (Aβ - amyloid beta) trong não, gây tổn thương. Một nghiên cứu gần đây cho biết có khoảng 16 triệu bệnh nhân Alzheimer ở Hoa Kỳ và 1,5 triệu ở Nhật Bản. Khu vực châu Á-Thái Bình Dương có khoảng 4,3 triệu ca mới mỗi năm, trong đó có một phần đáng kể do bệnh Alzheimer ở người già.

2. Mối liên hệ giữa quá trình lão hóa và bệnh mất trí nhớ Alzheimer

Ở mức độ phân tử, cơ chế đằng sau sự mất trí nhớ do tuổi tác và Alzheimer đã được giải thích gần đây. Cơ chế này làm sáng tỏ mối quan hệ giữa quá trình lão hóa và tương tác của các protein độc hại trong các khu vực tạo mảng bám. Các yếu tố chủ chốt điều chỉnh quá trình lão hóa là HSF-1 (faktor sốc nhiệt 1) và DAP-16, cả hai đều đóng vai trò trong việc kích thích và ức chế quá trình hình thành mảng bám Aβ và cùng nhau phối hợp để ngăn chặn bệnh Alzheimer.

Tương tự như các bệnh thoái hóa thần kinh khởi phát muộn khác, bệnh Alzheimer liên quan đến quá trình kết tụ protein không bình thường, đặc biệt là với các peptit AB có thể kết tụ từ việc phân hủy protein tiền amyloid. Tuy nhiên, mối quan hệ chính xác giữa quá trình kết tụ độc hại AB này và quá trình lão hóa vẫn chưa rõ ràng.

Để phân biệt giữa những khả năng này, các nhà nghiên cứu đã phá hủy đường truyền tín hiệu insulin, một quá trình chính liên quan đến quá trình lão hóa ở giun, ruồi và động vật có vú. Trong giun C. elegans, chỉ có một thụ thể insulin duy nhất là DAF-2. Thông thường, cơ chế chuyển đổi tín hiệu này giảm biểu hiện của các gene tham gia vào quá trình giải mã thành các yếu tố DAF-16 và HSF-1, dẫn đến giảm tuổi thọ. Bằng cách đột biến gene DAF-2 ở giun C. elegans, các nhà nghiên cứu phát hiện rằng khi giun có tuổi thọ gia tăng, độc tính của mảng bám Aβ giảm. Do đó, quá trình bắt đầu muộn của bệnh Alzheimer trở thành một quá trình thải độc, thay vì là sự tích tụ độc tố. Đột biến ở cả hai gene DAF-2 và một trong hai gene DAF-16 hoặc HSF-1 đều đưa ra kết quả ngược lại.

Những kết quả này tiết lộ một cơ chế kết nối giữa quá trình lão hóa và bệnh Alzheimer bắt đầu muộn. Khi mảng bám Aβ hình thành, hoạt động của HSF-1 điều chỉnh quá trình chống lại sự hình thành mảng bám, trong khi hoạt động của DAF-16 liên quan đến quá trình thay thế (có thể có chức năng như là quá trình dự phòng) kiểm soát sự hình thành các mảng bám Aβ có độc tính ít, và chúng lớn hơn. Bởi vì cả hai quá trình thải độc này đều được điều khiển bởi đường truyền tín hiệu insulin liên quan đến quá trình lão hóa.

Nguồn: Sách Bác sĩ tốt nhất là chính mình 5